Iain Chapple, uno de los expertos en odontología más reconocidos actualmente a nivel internacional, nos habla de la nueva clasificación de las enfermedades periodontales, de su relación con otras patologías y de cómo podemos prevenirlas a través de la alimentación. 

El profesor Iain Chapple es director de la Universidad de Odontología de Birmingham (Reino Unido) y pertenece al grupo de investigación periodontal de esa misma institución. Ha publicado más de 250 artículos de investigación y resúmenes en revistas científicas, y ha escrito y editado siete libros de texto y 16 capítulos de libros en los campos de la periodoncia, la medicina y cirugía periodontal, la nutrición y los métodos moleculares. 

Además, ha liderado el grupo de trabajo sobre salud periodontal y enfermedades y condiciones gingivales del workshop mundial celebrado en 2017 sobre la nueva clasificación de enfermedades y condiciones periodontales y periimplantarias. 

¿Por qué era necesario actualizar la clasificación de las enfermedades periodontales? 

El último sistema de clasificación se publicó en 1999 y los avances en el conocimiento y la comprensión de estas enfermedades durante ese periodo de 20 años han sido significativos. La clasificación de 1999 sólo había sido parcialmente asimilada y vivíamos una situación indeseable en la que diferentes estudios sobre la prevalencia de enfermedades en el ámbito internacional utilizaban distintas definiciones de casos. No había consistencia en el enfoque, y resultaba casi imposible la comparación tanto de la prevalencia de la enfermedad como de las intervenciones terapéuticas entre los estudios. 

Lograr un sistema global y uniforme era uno de nuestros principales objetivos al principio, además de garantizar que se estableciera un lenguaje internacional común y que los estudios de seguimiento de salud pública pudieran compararse en todo el mundo. También necesitábamos un sistema simple que se pudiera usar día a día en la práctica general. 

¿Cuáles son para usted los puntos principales de la nueva clasificación de gingivitis? 

Hemos acordado que la «salud prístina » no es normal, ya que es muy rara y, por primera vez, tenemos una definición pragmática de salud clínica que permite hasta un 10% de sitios de sangrado gingival, pero sin bolsas de cuatro milímetros o más en esos sitios. La gingivitis puede ser «inducida por placa » o «no inducida por placa» y hemos reducido la cantidad de categorías de gingivitis inducida por placa a las de «periodonto intacto» o «periodonto reducido ». 

Se reconoce que puede aparecer un periodonto reducido debido a una periodontitis previa o por otras razones, y se establecen factores predisponentes (factores de riesgo locales) o factores modificadores (factores de riesgo sistémicos). También hemos definido «gingivitis generalizada» versus «localizada» y, lo más importante, distinguimos entre «sitios» de inflamación gingival y un «caso» de gingivitis. Hemos hecho hincapié en la importancia de la evaluación del riesgo, ya que, una vez que una persona es paciente de periodontitis, permanece así de por vida debido a su alto riesgo.

Sin embargo, un paciente tratado de periodontitis y mantenido con éxito gracias a un tratamiento exitoso puede convertirse en un «caso de salud».Asimismo, hemos diferenciado las definiciones de casos para las encuestas epidemiológicas de la prevalencia de la enfermedad de las utilizadas para pacientes individuales. Finalmente, hemos desarrollado un nuevo sistema para categorizar las enfermedades y condiciones periodontales no inducidas por placa.

¿Cuáles podrían ser las consecuencias inflamatorias sistémicas de una lesión de gingivitis contenida? 

El término «lesión de gingivitis contenida» se refiere al hecho de que los procesos inflamatorios no implican ni el ligamento periodontal ni el hueso alveolar, es decir, las estructuras de soporte de los dientes. Sin embargo, hay microúlceras en los epitelios del surco y de unión en la gingivitis que permiten la entrada de bacterias en el torrente sanguíneo durante las comidas y la higiene bucal. Sabemos que esas bacterias pueden activar procesos inflamatorios en el torrente sanguíneo, incluida una respuesta de fase aguda, y también estrés oxidativo al activar los glóbulos blancos. Esa inflamación sistémica puede afectar negativamente los sistemas de órganos del cuerpo. 

¿Tendremos biomarcadores salivales en un futuro cercano como una herramienta diagnóstica clínica? 

Ya tenemos biomarcadores salivales y se han presentado muchas patentes sobre los mismos y sobre grupos de biomarcadores para definir la salud, la gingivitis o la periodontitis. El desafío es doble: contar con una tecnología portátil y reducir los costos para hacer accesibles tales pruebas de una manera asequible. Una vez que esto se haya conseguido, se pueden realizar pruebas de campo y estudios longitudinales para evaluar su «efectividad» en una situación de práctica del mundo real. 

¿Existe una relación directa entre el consumo de carbohidratos y la enfermedad periodontal? 

Hay evidencia de que la ingesta alta de carbohidratos refinados provoca inflamación en el cuerpo en general, pero también en las encías específicamente. También existe evidencia, a partir de estudios en humanos y primates, de que la eliminación de los azúcares refinados de la dieta no sólo puede reducir la inflamación gingival por sí misma, sino que también provoca que, cuanta menos gingivitis tengamos, menos placa se acumule. Esto se debe a que las bacterias en la placa requieren nutrientes como el hierro que proviene de la inflamación gingival. 

¿Puede la periodontitis realmente causar diabetes? 

Están en marcha ahora varios estudios en diferentes países que demuestran que tener periodontitis severa aumenta significativamente el riesgo de diabetes. Pero lo más importante es que tratar la periodontitis de manera eficaz y efectiva ayuda a mejorar el control de la glucemia en personas con diabetes. Probar la causalidad muchas veces no es posible por razones éticas y, de acuerdo con la Organización Mundial de la Salud (OMS) (2002), no siempre es necesario. Sin embargo, sabemos que tratar la periodontitis mejora el control glucémico y también reduce las complicaciones de la diabetes. 

¿Puede explicarnos, de una forma simple, la teoría de la trampa extracelular de los neutrófilos (NET) y su relación con la periodontitis? 

Nuestro ADN está diseñado para estar dentro de nuestras células en el núcleo, para hacer que la célula funcione y para producir sustancias químicas importantes que nos ayuden a vivir. El ADN también es pegajoso y, si se libera fuera de la célula, atrapa e inmoviliza las bacterias, lo que permite que nuestras células inmunes eliminen esas bacterias. Sin embargo, si el ADN vive demasiado tiempo fuera de las células de nuestro cuerpo, es decir, no se elimina después de matar las bacterias, nuestro cuerpo intenta rechazarlo como material extraño. 

Producimos anticuerpos contra nuestro propio ADN cuando está fuera de la célula y esos anticuerpos pueden causar daño a nuestros tejidos por accidente, ya que nuestro sistema inmune intenta deshacerse del ADN. Los tejidos periodontalmente enfermos contienen muchos NET en su ADN, e incluso encontramos los anticuerpos del ADN en nuestro torrente sanguíneo. Esto se llama «enfermedad autoinmune». 

¿Qué antioxidantes podemos utilizar para ayudarnos en la prevención de la enfermedad periodontal? 

El antioxidante más importante en las enfermedades periodontales y otras enfermedades inflamatorias es el glutatión. Sin embargo, éste no puede ser ingerido y tiene que ser sintetizado por las células del cuerpo. Se puede conservar tomando otros antioxidantes como las vitaminas C, E y A, pero estos micronutrientes se obtienen mejor a partir de alimentos integrales. 

Cuanto más oscuro es el color de la fruta y la verdura, más probable es que contenga altos niveles de antioxidantes llamados polifenoles y carotenoides. Por lo tanto, se cree que las verduras crucíferas (por ejemplo, el brócoli) y las frutas oscuras como los arándanos o el kiwi ayudan al glutatión en su estado reducido y saludable.